干細(xì)胞治療作為再生醫(yī)學(xué)的核心領(lǐng)域,在2025年針對2型糖尿病(T2DM)的臨床研究中取得了多項(xiàng)突破性進(jìn)展。這些進(jìn)展不僅揭示了干細(xì)胞修復(fù)胰島功能、調(diào)控免疫的核心機(jī)制,還通過技術(shù)創(chuàng)新和臨床試驗(yàn)驗(yàn)證了其長期療效與安全性。
本文基于全球多中心臨床試驗(yàn)與權(quán)威機(jī)構(gòu)報(bào)告,系統(tǒng)梳理2025年1月至12月干細(xì)胞治療2型糖尿病的最新臨床進(jìn)展有哪些,為患者呈現(xiàn)前沿動(dòng)態(tài)與科學(xué)突破。

2025年1-12月干細(xì)胞治療2型糖尿病臨床進(jìn)展匯總
2025年1月干細(xì)胞治療2型糖尿病臨床進(jìn)展
1月3日,南昌大學(xué)科研人員在國際期刊《springer nature》上發(fā)表了一篇關(guān)于《人類羊膜上皮干細(xì)胞——糖尿病及其相關(guān)并發(fā)癥的潛在治療方法》的研究成果。[1]

研究表明,人胚胚層干細(xì)胞(HAESC)為糖尿病治療提供了新思路,主要通過以下方式:
1.改善胰島移植效果:將HAESC整合到胰島類器官中移植到2型糖尿病體內(nèi),可顯著降低血糖水平,效果優(yōu)于單純胰島移植。與血管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)合生成“帶血管的胰島”,解決移植后血管重建難題,提高胰島存活率。
2.誘導(dǎo)胰島素分泌:HAESC可分化為能分泌胰島素的細(xì)胞,在體外實(shí)現(xiàn)葡萄糖依賴性胰島素釋放,有望替代受損β細(xì)胞。
3.抗炎與免疫保護(hù):HAESC能分泌抗炎因子,保護(hù)胰島免受炎癥損傷,并在移植部位提供局部免疫調(diào)節(jié),減少對全身免疫抑制藥物的依賴。
此外,人羊膜上皮干細(xì)胞(hAESC)在治療2型糖尿病(T2DM)及其并發(fā)癥中展現(xiàn)出多種潛力。它通過調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)、分泌促進(jìn)修復(fù)的物質(zhì)、分化為特定細(xì)胞類型等機(jī)制發(fā)揮作用。像糖尿病相關(guān)并發(fā)癥:
視網(wǎng)膜病變:hAESC還可用于治療2型糖尿病 (T2DM) 的血管并發(fā)癥。hAESC可誘導(dǎo)為視網(wǎng)膜色素上皮(RPE)樣細(xì)胞或光感受器樣細(xì)胞,在動(dòng)物模型中顯著改善視網(wǎng)膜結(jié)構(gòu)和功能,恢復(fù)部分視覺能力。
慢性腎病(CKD):慢性腎病 (CKD) 是2型糖尿病 (T2DM) 的常見合并癥,且兩者的患病率均呈上升趨勢。hAESC通過抑制中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞及效應(yīng)T/B細(xì)胞活性,增強(qiáng)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Treg)和Th2細(xì)胞功能,減輕腎小球損傷,其機(jī)制與新月體性腎小球腎炎的免疫調(diào)控相似。
綜上所述,本綜述進(jìn)一步證實(shí),盡管hAESC仍處于研究階段,但它們在治療2型糖尿病并發(fā)癥方面擁有巨大的潛力。通過解決當(dāng)前問題并加深對hAESC作用機(jī)制的理解,未來的hAESC治療有望為糖尿病及其相關(guān)并發(fā)癥患者帶來新的希望。
2025年2月干細(xì)胞治療2型糖尿病臨床進(jìn)展
2月4日,埃及本哈大學(xué)醫(yī)學(xué)院在期刊《Expert Review of Endocrinology & Metabolism》上發(fā)表了一篇關(guān)于《臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞治療1型和2型糖尿病的安全性和有效性:系統(tǒng)評價(jià)和薈萃分析》的研究成果。[2]

檢索PubMed、Cochrane、WOS、Embase和Scopus數(shù)據(jù)庫中截至2024年1月關(guān)于UCMSCs治療1型和2型糖尿病的隨機(jī)對照試驗(yàn)(RCT)。共納入334例患者(172例實(shí)驗(yàn)組和162例對照組)的8個(gè)CT.
基于8項(xiàng)對照試驗(yàn)(334例患者)的薈萃分析顯示,間充質(zhì)干細(xì)胞(MSCs)治療2型糖尿病(T2DM)具有以下療效:
1.顯著降低糖化血紅蛋白(HbA1c):MSCs組與安慰劑組相比,HbA1c平均下降0.97%,且研究間無異質(zhì)性,表明其對血糖控制效果穩(wěn)定可靠。
2.減少胰島素依賴:MSCs組每日胰島素需求量平均減少0.17 U/kg/d,提示可能部分恢復(fù)胰島功能。
3.改善β細(xì)胞功能:盡管空腹C肽水平整體無顯著差異,但部分亞組研究顯示MSCs可輕微提升C肽,表明其可能促進(jìn)殘存β細(xì)胞功能或新生β細(xì)胞生成。
研究表明MSCs(尤其是UC-MSC)為T2DM提供了降低血糖、減少胰島素依賴的新策略,但需規(guī)范治療流程并深入探索其長期作用機(jī)制。
2月11日,山東大學(xué)齊魯醫(yī)院在行業(yè)期刊《干細(xì)胞移植醫(yī)學(xué)》上發(fā)表了一篇關(guān)于《針對糖尿病代謝表型定制細(xì)胞療法:不同臍帶來源細(xì)胞療法療效的比較研究》的研究成果。[3]
該研究針對2型糖尿病(T2DM)的高度異質(zhì)性,提出基于個(gè)體代謝表型的個(gè)性化干細(xì)胞治療策略,并系統(tǒng)比較了四種細(xì)胞輸注方案的療效與作用機(jī)制。

在本研究中,我們針對T2DM進(jìn)行了4種輸注方案的比較分析,包括單次和多次輸注人臍帶華通膠來源的MSCs(hucMSCs)、單次輸注臍血單個(gè)核細(xì)胞(UCB)以及序貫輸注hucMSCs和UCB。
結(jié)果顯示,所有4種輸注方案在降低空腹血糖水平和抑制胰高血糖素分泌方面均表現(xiàn)出相當(dāng)?shù)寞熜?/strong>。
單次和兩次輸注hucMSCs顯示出遷移到肝臟的趨勢,從而通過增強(qiáng)糖原合成和儲(chǔ)存、促進(jìn)糖酵解、抑制糖異生和改善胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)來更好地改善肝臟葡萄糖代謝。 hucMSCs 和 UCB 的序貫輸注顯示出對胰腺的特異性細(xì)胞趨向性,導(dǎo)致葡萄糖耐量試驗(yàn)后持續(xù)的降糖效果、早期胰島素分泌的恢復(fù)、胰島β細(xì)胞增殖的刺激以及β/α比例的改善。
多次注射(無論何種細(xì)胞類型)均能降低全身慢性炎癥標(biāo)志物(例如 IL-1β、IL-6、IL-17、IL-22 和 IFN-γ)的表達(dá)。
最后,單劑量UCB表現(xiàn)出更強(qiáng)的靶向內(nèi)臟脂肪的趨勢,并增強(qiáng)了調(diào)節(jié)總膽固醇和甘油三酯水平的有效性。
總而言之,我們的研究為不同的2型糖尿病代謝表型提供了個(gè)性化的干細(xì)胞治療方案,從而為未來的臨床試驗(yàn)和應(yīng)用提供了更好的治療方案。
2025年5月干細(xì)胞治療2型糖尿病臨床進(jìn)展
5月19日,馬來西亞科研人員在國際知名期刊《糖尿病、代謝綜合征與肥胖》上發(fā)表了一篇關(guān)于《臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞輸注治療2型糖尿病患者:一項(xiàng)回顧性細(xì)胞學(xué)注冊研究》的研究成果。[4]

本研究旨在通過多種臨床評估,評估靜脈輸注同種異體臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞 (UC-MSCs) 對2型糖尿病患者的臨床療效,重點(diǎn)關(guān)注全身炎癥、代謝功能障礙和胰島素抵抗。共選擇了301名糖尿病患者,符合納入和排除標(biāo)準(zhǔn)。研究結(jié)果表明:
1.炎癥與血糖控制:基線hs-CRP≥1.5 mg/L的患者,經(jīng) UC-MSCs 治療后,6個(gè)月時(shí)hs-CRP呈下降趨勢,12個(gè)月時(shí)顯著降低;同時(shí)糖化血紅蛋白(HbA1c)同步下降,表明該療法可減輕炎癥并改善血糖控制。
2.心血管功能:UC-MSCs輸注使患者收縮壓和舒張壓顯著下降,提示其可能通過改善血管功能、減輕炎癥和代謝障礙,帶來心血管獲益。
3.肝功能修復(fù):治療6個(gè)月后,γ- 谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(GGT)和丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)水平顯著降低。作為肝細(xì)胞損傷標(biāo)志物,二者下降表明 UC-MSCs 可通過調(diào)節(jié)炎癥和代謝,改善非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)相關(guān)的肝臟損害。
4.腎臟保護(hù)作用:約24%的患者存在腎功能損傷(eGFR<60 mL/min/1.73 m2),其中 CKD 2期患者經(jīng)治療后 eGFR 顯著升高、肌酐水平下降;晚期CKD患者的尿素氮(BUN)從異常降至正常范圍,表明UC-MSCs可延緩糖尿病腎病進(jìn)展,促進(jìn)腎臟修復(fù)。
5.性激素調(diào)節(jié):12個(gè)月隨訪顯示,男性睪酮和女性雌二醇水平顯著升高。睪酮和雌二醇可分別通過增強(qiáng)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)和胰島素敏感性,改善糖尿病患者的代謝功能。
此外,治療過程中尿酸水平無顯著變化,表明UC-MSCs主要作用于腎臟功能和炎癥調(diào)節(jié),而非尿酸代謝。總體而言,UC-MSCs通過多系統(tǒng)調(diào)節(jié),在減輕炎癥、改善代謝和保護(hù)靶器官等方面展現(xiàn)出治療2型糖尿病的潛力。
相關(guān)閱讀:干細(xì)胞治療2型糖尿病前沿:301例患者實(shí)現(xiàn)炎癥與血糖的雙重改善
5月19日,日本HELENE診所發(fā)布了一項(xiàng)長期臨床研究證實(shí),間充質(zhì)干細(xì)胞(MSC)單次靜脈注射療法可顯著改善2型糖尿病(T2DM)患者的血糖控制,療效持續(xù)超三年,且安全性良好。這項(xiàng)為期68個(gè)月的追蹤研究首次揭示,高劑量 MSC 治療對重度糖尿病患者效果尤為突出,為糖尿病再生醫(yī)學(xué)帶來革命性突破。[5]
研究納入61名HbA1c(血糖控制金標(biāo)準(zhǔn))>6.2% 的 T2DM 患者,平均年齡66歲,接受單次MSC靜脈注射(劑量1億至20億細(xì)胞)。結(jié)果顯示:
- 整體療效顯著:患者平均 HbA1c從治療前的7.49%降至6.7%,接近正常水平;
- 重度患者獲益更大:基線HbA1c>8%的重度組患者,HbA1c平均下降1.55%,降幅是中度組(0.58%)的近3倍;
- 療效持久穩(wěn)定:追蹤期間療效未隨時(shí)間遞減,證實(shí)單次注射即可實(shí)現(xiàn)三年以上持續(xù)控糖,無需重復(fù)治療;
- 劑量依賴性優(yōu)勢:高劑量組(210億細(xì)胞)HbA1c下降趨勢更顯著,其中>15億細(xì)胞組平均降幅達(dá)1.72%,顯示劑量越高,控糖效果越優(yōu)。

研究中未觀察到與 MSC 治療相關(guān)的嚴(yán)重不良事件,證實(shí)其安全性。對于需終身服藥或注射胰島素的糖尿病患者,單次 MSC 治療即可長效控糖的特性具有顛覆性意義:
- 簡化治療流程:尤其適合不便頻繁就診或追求低侵入性治療的患者;
- 精準(zhǔn)靶向重癥:重度患者的顯著療效為晚期糖尿病干預(yù)提供了新選擇;
- 降低并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn):通過修復(fù)血管內(nèi)皮與抑制炎癥,有望減少糖尿病足腎病、視網(wǎng)膜病變等遠(yuǎn)期并發(fā)癥。
這項(xiàng)研究首次證明,糖尿病可能從”‘終身慢性’病轉(zhuǎn)變?yōu)?#8217;可通過一次性細(xì)胞療法控制的疾病’。”研究負(fù)責(zé)人指出,“未來,干細(xì)胞療法或重塑糖尿病治療格局,讓’一次治療、長期獲益’成為現(xiàn)實(shí)。
5月20日,海軍軍醫(yī)大學(xué)(第二軍醫(yī)大學(xué))第一附屬醫(yī)院在《海軍軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào)》上報(bào)告了一項(xiàng)名為《間充質(zhì)干細(xì)胞治療糖尿病的研究進(jìn)展》的匯總成果。[6]

該報(bào)告系統(tǒng)梳理了間充質(zhì)干細(xì)胞(MSCs)在糖尿病治療中的臨床證據(jù)與作用機(jī)制,揭示了這一前沿技術(shù)在改善血糖控制、修復(fù)胰島功能及防治并發(fā)癥方面的巨大潛力。
其中關(guān)于2型糖尿病,該綜述報(bào)告指出,在解放軍總醫(yī)院開展的一項(xiàng)隨機(jī)雙盲對照試驗(yàn)中,73名2型糖尿病患者接受了臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞(UC-MSCs)靜脈輸注。治療48周后,20%的患者實(shí)現(xiàn)了糖化血紅蛋白(HbA1c)<7.0%且胰島素用量減少50%以上的目標(biāo),而安慰劑組僅4.55%達(dá)到這一標(biāo)準(zhǔn)。更令人振奮的是,治療組中有5名患者在10-13個(gè)月內(nèi)完全脫離胰島素依賴,這在傳統(tǒng)治療中幾乎不可能實(shí)現(xiàn)。
此外,還有一項(xiàng)研究顯示,接受臍帶華通氏膠MSCs移植的2型糖尿病患者中,41%在2-6個(gè)月內(nèi)停用胰島素,且平均9.3個(gè)月無需再注射胰島素。這些數(shù)據(jù)表明,MSCs治療不僅能顯著改善血糖控制,更能實(shí)現(xiàn)長期療效。
2025年6月干細(xì)胞治療2型糖尿病臨床進(jìn)展
6月3日,利比亞米蘇拉塔國家癌癥研究所牽頭在《糖尿病與代謝綜合征》雜志上發(fā)表了一篇名為《間充質(zhì)干細(xì)胞治療1型和2型糖尿病:隨機(jī)對照試驗(yàn)的系統(tǒng)評價(jià)和薈萃分析》的研究成果。[7]

本綜述回顧并分析了13項(xiàng)RCT,共涉及507名受試者。其中,我國進(jìn)行了5項(xiàng)研究,印度進(jìn)行了3項(xiàng)研究,伊朗進(jìn)行了 2項(xiàng)研究,瑞典進(jìn)行了2項(xiàng)研究,美國進(jìn)行了1項(xiàng)研究。
我們觀察到糖尿病患者的糖化血紅蛋白 (HbA1c)、前血糖 (PPBG) 和胰島素需求量在接受干細(xì)胞治療六個(gè)月和十二個(gè)月后持續(xù)顯著降低。空腹C肽水平(可指示β細(xì)胞功能和基線胰島素分泌)在兩種類型的患者中在12個(gè)月的隨訪后也顯著升高。
在半年和一年的隨訪中,在T2DM亞組分析中,FBG、PPBG和胰島素劑量在一年后顯著降低;后兩者在3個(gè)月和6個(gè)月也持續(xù)降低。
兩組間空腹血糖(FBG)無顯著差異,但干預(yù)組在治療后3、6和12個(gè)月的空腹血糖持續(xù)較低。此外,MSC療法在改善刺激后C肽、胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)和HOMA-B指標(biāo)方面未見明顯效果。
2025年7月干細(xì)胞治療2型糖尿病臨床進(jìn)展
7月25日,安徽醫(yī)科大學(xué)第五臨床醫(yī)學(xué)院在《罕少疾病雜志》上發(fā)表了一篇題為《人臍帶充質(zhì)干細(xì)胞治療2型糖尿病的一例報(bào)告并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)》的研究報(bào)告,給廣大糖尿病患者帶了康復(fù)的新希望。[8]

該研究選取的是1名確診為2型糖尿病60歲男性患者,因20年前口干、多飲、多尿,血糖升高,診斷為2型糖尿病,有高血壓病史。6年前因血糖控制不佳,調(diào)整治療方案為門冬胰島素30注射液18U 三餐前、甘精胰島素注射液8U 睡前、曲格列汀100mg 每日1次+飲食運(yùn)動(dòng)治療,血糖控制差,HbA1C:8.5%,空腹c肽:807pmol/L。
最終確診為:2型糖尿病合并糖尿病視網(wǎng)膜病變、高血壓和脂肪肝。在常規(guī)治療收效甚微后,醫(yī)療團(tuán)隊(duì)制定了周密的干細(xì)胞治療方案。
2022年6月19號(hào)于北京大學(xué)深圳醫(yī)院內(nèi)分泌科接受三次臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞(hUC-MSCs)靜脈注射。研究結(jié)果發(fā)現(xiàn):
1.血糖明顯改善:在隨訪過程中,患者第4、12周糖化血紅 蛋 白 均 控 制 達(dá) 標(biāo) , 其 中 在 第 1 2 周 , 糖 化 血 紅 蛋 白 降至最低,為5.3%;在隨訪過程中,患者空腹血糖(Fastingblood glucose,F(xiàn)BG)持續(xù)下降。餐后2小時(shí)血糖(2-hour postprandial blood glucose,PBG)均低于基線水平。(圖1)

2.胰島功能逐步改善:靜脈輸注臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞后,患者FCP在第4周下降至最低,隨后上升;而PCP在輸注臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞后,在4周后開始上升至12周;就HOMA-β而言,在4周后開始上升,于12周到達(dá)高值;而HOMA-IR,在輸注hUC-MSCs后持續(xù)下降至12周,胰島功能恢復(fù)與胰島素抵抗減輕均于12周到達(dá)最佳效果。

3.逐漸減少降糖藥:患者在前三次輸注臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞后逐漸實(shí)現(xiàn)降糖藥物減量,到第4周實(shí)現(xiàn)了減停口服降糖藥物,到4周胰島素用量較基線胰島素用量下降大于50%。(見表1)

4.安全性:整體來看,治療安全性良好。余心電圖、胸片、感覺閾值未見明顯異常,未見肺部、肝膽脾胰等臟器出現(xiàn)新發(fā)結(jié)節(jié)/腫瘤等情況,隨訪過程中未出現(xiàn)感染、嚴(yán)重低血糖及急性心腦血管等事件。
病例表明,靜脈輸注人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞(UC-MSCs)可能成為2型糖尿病的安全有效干預(yù)策略,其通過改善糖化血紅蛋白(HbA1c)水平、部分性恢復(fù)胰島β細(xì)胞功能及減輕胰島素抵抗三重機(jī)制,為疾病管理提供新型治療選擇。
7月26日,西哈薩克斯坦醫(yī)科大學(xué)牽頭在《世界干細(xì)胞雜志》上發(fā)表了一篇名為《自體和異體間充質(zhì)干細(xì)胞治療糖尿病:系統(tǒng)評價(jià)和薈萃分析》的研究成果。[9]
本系統(tǒng)綜述分析了2000年至2025年間發(fā)表的研究,重點(diǎn)關(guān)注自體和異體MSC治療2型糖尿病的安全性、有效性和治療潛力。

薈萃分析顯示,骨髓來源的間充質(zhì)干細(xì)胞(MSCs)治療2型糖尿病能顯著降低患者的HbA1c、空腹血糖(FBG)和胰島素用量,同時(shí)對C肽水平的影響有限。
具體來看,自體MSCs移植可以明顯降低HbA1c、FBG和胰島素需求,而同種異體MSCs對HbA1c的影響不顯著,但可以降低FBG和胰島素用量。
在安全性方面,基于MSC的治療總體耐受良好,不良反應(yīng)大多為短期輕微反應(yīng),僅少數(shù)參與者出現(xiàn),且迄今未觀察到嚴(yán)重或致命事件。整體來看,這類療法在有效性和安全性上都展現(xiàn)出良好的潛力,為糖尿病治療提供了可行的新方向。
2025年8月干細(xì)胞治療2型糖尿病臨床進(jìn)展
8月22日-24日,2025廣州醫(yī)療與健康產(chǎn)業(yè)博覽會(huì)(以下簡稱“醫(yī)博會(huì)”)在廣州盛大舉行,一則重磅消息在現(xiàn)場引發(fā)廣泛關(guān)注:國家Ⅰ類新藥干細(xì)胞治療二型糖尿病臨床啟動(dòng)發(fā)布會(huì),正式啟動(dòng)干細(xì)胞治療二型糖尿病臨床項(xiàng)目。[10]

活動(dòng)上,中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院內(nèi)分泌科劉娟教授指出,我國糖尿病患者眾多,目前尚無根治方法,現(xiàn)有治療主要是控制并發(fā)癥。干細(xì)胞治療作為全球新興的疾病干預(yù)手段,已積累了大量成功案例,有望成為繼手術(shù)和藥物之后的新型糖尿病治療方向。
2型糖尿病的核心問題在于β細(xì)胞與胰島素敏感組織(肝、肌肉、脂肪)之間的反饋失衡,導(dǎo)致葡萄糖代謝異常。現(xiàn)有藥物只能在一定程度上延緩病情或改善癥狀,但無法阻止 β 細(xì)胞持續(xù)損傷,并可能帶來胰腺炎、心血管等風(fēng)險(xiǎn)。
而間充質(zhì)干細(xì)胞(MSCs)具有多向分化和免疫調(diào)節(jié)能力,能夠誘導(dǎo)分化為胰島素分泌細(xì)胞,促進(jìn)胰腺再生,為糖尿病治療提供了新的希望。
此次臨床項(xiàng)目采用達(dá)博生物自主研發(fā)的人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞注射液,可保護(hù)內(nèi)源性β細(xì)胞,緩解與胰島素抵抗相關(guān)的慢性輕度炎癥。今年7月,廣州開發(fā)區(qū)(黃埔區(qū))也發(fā)布了促進(jìn)生物醫(yī)藥產(chǎn)業(yè)發(fā)展的政策,從資金、審批、國際拓展到產(chǎn)業(yè)生態(tài)全鏈條給予支持。廣州市黃埔區(qū)衛(wèi)生健康局表示,將繼續(xù)支持干細(xì)胞創(chuàng)新藥和細(xì)胞治療產(chǎn)業(yè)的發(fā)展,此次臨床項(xiàng)目的啟動(dòng)也增強(qiáng)了國內(nèi)干細(xì)胞產(chǎn)業(yè)信心。
2025年9月干細(xì)胞治療2型糖尿病臨床進(jìn)展
2025年9月,國家藥品監(jiān)督管理局近期已正式接收 “E10I 人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞注射液” 的新藥臨床試驗(yàn)申請。值得關(guān)注的是,這是我國首款無需進(jìn)行基因修飾的天然干細(xì)胞療法,其治療方向?qū)iT聚焦于2型糖尿病。[11]

這標(biāo)志著我國在糖尿病細(xì)胞治療領(lǐng)域邁出關(guān)鍵一步,也為數(shù)以百萬計(jì)的2型糖尿病患者打開了新的治療窗口。
在此前的研究中,E10I注射液通過靜脈輸注方式進(jìn)行治療(每4周一次,共3次),結(jié)果顯示出令人振奮的療效:
- 血糖達(dá)標(biāo)時(shí)間延長30%以上,血糖波動(dòng)顯著減少;
- 糖化血紅蛋白(HbA1c)下降1.2%–1.5%,長期血糖控制更為穩(wěn)定;
- 部分患者胰島素用量減少超過20%,對外源胰島素依賴明顯降低;
- 療效可持續(xù)6–12個(gè)月,為患者帶來持久的代謝改善與生活質(zhì)量提升。
這項(xiàng)療法的臨床推進(jìn),不僅展示了我國干細(xì)胞研究的創(chuàng)新實(shí)力,也為“擺脫終身胰島素依賴”提供了新的可能。未來,隨著更多臨床數(shù)據(jù)積累,E10I或?qū)⒊蔀?型糖尿病精準(zhǔn)細(xì)胞治療的新里程碑。
2025年10月干細(xì)胞治療2型糖尿病臨床進(jìn)展
10月20日,行業(yè)權(quán)威期刊《護(hù)理實(shí)踐與研究》發(fā)表了一篇題為《臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞喚醒 20 年糖友:從依賴胰島素到自主控糖的重生之路》的臨床成果報(bào)告。[12]
研究依托成渝雙城區(qū)域細(xì)胞制備協(xié)同創(chuàng)新中心(簡稱成渝雙城細(xì)胞中心)的技術(shù)支撐,通過真實(shí)案例展現(xiàn)了臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞治療2型糖尿病的顯著成效,為長期受困于該疾病的患者提供了新的康復(fù)方向。

患者張建國(化名),55歲,罹患2型糖尿病20年,長期依賴胰島素且出現(xiàn)周圍神經(jīng)病變和糖尿病腎病。
在接受3次間隔4周的hUC-MSCs靜脈輸注后,血糖明顯下降,糖化血紅蛋白從8.5%降至6.8%,并在3個(gè)月內(nèi)完全停用胰島素,同時(shí)足部疼痛緩解,睡眠改善,生活質(zhì)量顯著提升。
遠(yuǎn)期隨訪顯示,糖穩(wěn)持續(xù),尿蛋白下降,神經(jīng)功能改善,生活質(zhì)量提高,且未出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)。
該案例表明,臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞通過調(diào)節(jié)免疫、改善胰島素抵抗并修復(fù)β細(xì)胞功能,可從根本上改善糖代謝紊亂。而貫穿全程的專業(yè)護(hù)理是療效和安全性的重要保障,為長期2型糖尿病患者提供了全新的康復(fù)路徑。
10月21日,伊朗德黑蘭科研人員在《分子生物學(xué)報(bào)告》上發(fā)表了一篇名為《間充質(zhì)干細(xì)胞治療2型糖尿病:機(jī)制、臨床證據(jù)和未來方向》的研究成果。[13]

究指出,2型糖尿病的核心問題在于胰島素抵抗與β細(xì)胞功能衰退,傳統(tǒng)藥物雖能控制血糖,卻難以逆轉(zhuǎn)病程。
MSC憑借免疫調(diào)節(jié)、抗炎修復(fù)及旁分泌作用,能保護(hù)β細(xì)胞、改善胰島素敏感性并促進(jìn)組織修復(fù),從多環(huán)節(jié)干預(yù)糖尿病的病理過程。相比其他干細(xì)胞類型,MSC來源廣、取材安全、免疫排斥風(fēng)險(xiǎn)低且具備成熟的GMP生產(chǎn)體系,因此在臨床研究中占據(jù)主導(dǎo)地位。
過去二十年,全球多項(xiàng)臨床試驗(yàn)驗(yàn)證了MSC在降低糖化血紅蛋白、減少胰島素用量及改善代謝功能方面的潛力。
特別是臍帶來源MSC因無創(chuàng)獲取、細(xì)胞活性高而成為應(yīng)用熱點(diǎn)。最新的薈萃分析顯示,MSC治療可使HbA1c平均下降0.7%以上,并顯著改善C肽水平。
研究者認(rèn)為,未來應(yīng)聚焦于建立標(biāo)準(zhǔn)化生產(chǎn)體系、開展多中心隨機(jī)對照試驗(yàn),并開發(fā)預(yù)測性生物標(biāo)志物,以推動(dòng)MSC療法從臨床探索邁向常規(guī)治療,為2型糖尿病帶來真正的再生醫(yī)學(xué)突破。
2025年11月干細(xì)胞治療2型糖尿病臨床進(jìn)展
11月23日,意大利多家科研機(jī)構(gòu)聯(lián)合在《Journal of Diabetes and its Complications》上發(fā)表了一篇名為《再生醫(yī)學(xué)在糖尿病治療中的應(yīng)用:當(dāng)前進(jìn)展與未來方向》的研究成果。[14]

該綜述系統(tǒng)總結(jié)了再生醫(yī)學(xué)在糖尿病治療中的最新進(jìn)展,指出 2型糖尿病的核心問題并不僅是胰島素抵抗,而是胰島β細(xì)胞功能的進(jìn)行性衰竭。研究顯示,患者出現(xiàn)臨床癥狀時(shí),約 50%的β細(xì)胞已失去功能,且這一過程會(huì)持續(xù)加重,單純依賴藥物和胰島素治療難以從根本上逆轉(zhuǎn)病程。
在此背景下,干細(xì)胞及再生醫(yī)學(xué)提供了新的治療思路。多項(xiàng)研究表明,干細(xì)胞分化得到的β樣細(xì)胞能夠在體內(nèi)對葡萄糖刺激作出反應(yīng),分泌胰島素,具備替代或補(bǔ)充受損β細(xì)胞的潛力。與傳統(tǒng)胰島移植相比,低免疫原性的干細(xì)胞來源β細(xì)胞有望降低免疫排斥風(fēng)險(xiǎn),并減少對長期免疫抑制藥物的依賴。
此外,研究還指出,生物材料封裝技術(shù)和細(xì)胞保護(hù)策略可提高移植細(xì)胞在體內(nèi)的存活率和功能穩(wěn)定性,使干細(xì)胞治療在2型糖尿病中的應(yīng)用更具可行性。盡管目前仍面臨長期安全性、免疫逃逸和規(guī)模化生產(chǎn)等挑戰(zhàn),但現(xiàn)有臨床和早期試驗(yàn)結(jié)果已表明,基于干細(xì)胞的β細(xì)胞替代療法,有望成為未來改善甚至逆轉(zhuǎn)2型糖尿病進(jìn)程的重要方向。
2025年12月干細(xì)胞治療2型糖尿病臨床進(jìn)展
12月16日,我國科研人員在《Free Radical Biology and Medicine》上發(fā)表了一篇名為《通過調(diào)控人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞,靶向鐵死亡和鐵蛋白自噬可改善2型糖尿病患者拔牙窩的愈合》的研究成果。[15]

研究發(fā)現(xiàn),2型糖尿病患者拔牙后恢復(fù)慢,并不只是“血糖高”這么簡單。在高糖環(huán)境下,骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞容易發(fā)生一種叫做“鐵死亡”的異常細(xì)胞死亡過程,本質(zhì)上是體內(nèi)鐵過多、氧化壓力過強(qiáng),把修復(fù)骨頭的細(xì)胞“耗死了”,從而影響牙槽骨和創(chuàng)口的正常愈合。
進(jìn)一步研究顯示,鐵死亡的核心機(jī)制是鐵蛋白自噬異常活躍,它會(huì)釋放大量游離鐵,引發(fā)連鎖氧化損傷。科研團(tuán)隊(duì)開發(fā)的一種新型水凝膠(NBP@BP@CS)可以同時(shí)清除自由基、減輕氧化應(yīng)激,并調(diào)節(jié)鐵代謝和干細(xì)胞功能。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中,這種水凝膠顯著加快了糖尿病狀態(tài)下拔牙創(chuàng)口的愈合,為改善糖尿病患者術(shù)后恢復(fù)和骨愈合困難提供了新的治療策略。
2025年干細(xì)胞治療2型糖尿病進(jìn)展總結(jié)
綜上所述,2025年的多項(xiàng)干細(xì)胞治療2型糖尿病研究揭示了這一領(lǐng)域的重要突破:從細(xì)胞移植到個(gè)性化方案,從單器官修復(fù)到全身代謝調(diào)節(jié),干細(xì)胞療法展現(xiàn)出多維度的治療潛力。其核心意義在于:
1.突破傳統(tǒng)治療局限:干細(xì)胞不僅直接修復(fù)受損胰島,還能通過抗炎、免疫調(diào)節(jié)、促進(jìn)血管生成等機(jī)制,系統(tǒng)性改善血糖控制、延緩并發(fā)癥進(jìn)展,為依賴胰島素的患者提供“功能性治愈”新希望。
2.推動(dòng)精準(zhǔn)醫(yī)療:山東大學(xué)等團(tuán)隊(duì)提出的“基于代謝表型定制治療”的理念,標(biāo)志著糖尿病治療從“一刀切”向精準(zhǔn)化轉(zhuǎn)型,不同細(xì)胞來源針對肝臟、胰腺、內(nèi)臟脂肪等靶器官的差異化干預(yù),為個(gè)體化方案設(shè)計(jì)奠定基礎(chǔ)。
3.解決臨床瓶頸:臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞在301例大樣本研究中證實(shí)的安全性、馬來西亞研究中肝腎功能的顯著改善,以及海軍軍醫(yī)大學(xué)實(shí)現(xiàn)“完全脫離胰島素依賴”的突破,均表明干細(xì)胞療法具備從實(shí)驗(yàn)室向臨床轉(zhuǎn)化的可行性。
4.多學(xué)科交叉前景:干細(xì)胞與生物材料(如透明質(zhì)酸水凝膠)、基因編輯、AI輔助分型等技術(shù)的結(jié)合,有望進(jìn)一步優(yōu)化治療效率,推動(dòng)糖尿病管理進(jìn)入“細(xì)胞+”時(shí)代。
挑戰(zhàn)與未來方向
當(dāng)前的難點(diǎn)在于如何在“標(biāo)準(zhǔn)化”和“個(gè)性化”之間找到平衡——不同來源的干細(xì)胞(臍帶、脂肪、骨髓)和不同給藥方式(靜脈輸注、局部移植等)效果并不一致,需要進(jìn)一步優(yōu)化并明確最佳劑量和途徑;同時(shí)也要開展多中心隨機(jī)對照試驗(yàn)來驗(yàn)證長期療效。
技術(shù)上,可以借助人工智能來優(yōu)化體外分化條件,開發(fā)能實(shí)時(shí)追蹤移植細(xì)胞功能的生物傳感器;在臨床應(yīng)用層面,亟需降低成本、推動(dòng)醫(yī)保覆蓋,并探索干細(xì)胞與藥物、生活方式干預(yù)或其它療法的聯(lián)合方案,以實(shí)現(xiàn)協(xié)同增效。
結(jié)語
2025年的進(jìn)展讓人看到希望——干細(xì)胞治療正從單純的“癥狀控制”向恢復(fù)功能、延緩或逆轉(zhuǎn)病程的方向靠近。只要后續(xù)研究把療效、安全性和可及性的問題一步步解決,配合合理的監(jiān)管與支付政策,這一途徑有望在未來幾年內(nèi)惠及更多糖尿病患者,成為綜合治療的重要組成部分。
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參考資料:
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